“细胞衰老”由Hayflick等人于1961年首次正式描述。细胞衰老最初是在有限次分裂后停止增殖（Hayflick极限）的正常二倍体细胞中观察到，后来证实这种现象归因于端粒缩短。细胞衰老是一种细胞状态，该状态涉及多种生理过程，并与年龄相关的多种疾病有关。近年来，细胞衰老与疾病的关系已成为国内外的研究热点。

细胞衰老信号转导通路图

图片来自CST（Cell Signaling Technology）

衰老细胞的一个共同特征是不可逆的细胞周期停滞，这可能是有害刺激或异常增殖引起的警报反应。细胞周期停滞主要由 p53/p21CIP1和 p16INK4A/pRb 两条经典信号通路所介导，其中核心位置的抑癌基因产物包括视网膜母细胞瘤（RB）家族、p53、p21CIP1 及p16INK4A抑癌蛋白等。在衰老细胞中，p21CIP1 和p16INK4A积累可持续活化RB家族，抑制E2F反式激活，从而导致无法逆转的细胞周期停滞。

细胞衰老常常伴随着衰老相关分泌表型（Senescent Associated Secretory Phenotype，SASP）的产生，包括促炎细胞因子（如IL-1β、IL-6和IL-8）、趋化因子（如CXCL-1/-3、CXCL-10）、生长调节剂（如HGF、TGF-β）、血管生成因子和基质金属蛋白酶（如金属蛋白酶MMP）等。研究显示SASP以自分泌和旁分泌方式加强和传播衰老，并激活免疫来消除衰老细胞的反应，其受到NF-kB、雷帕霉素 (mTOR) 和p38-MAPK等信号通路调控。

此外，Senescence Associated Secretory Phenotype (SASP) Antibody Sampler Kit #38461提供一种经济的方法来检测多种SASP组分。该试剂盒含有多种一抗，并搭配了二抗，经济且高效。

细胞衰老相关的大分子损伤主要表现在三方面：其一是DNA末端复制“障碍”-端粒末端缩短；其二是蛋白质毒性；其三是脂质损伤。许多应激因素包括癌基因活化、辐射、氧化应激及病毒感染等均可以导致大分子损伤，使得细胞衰老。研究显示，在癌基因诱导的细胞衰老中，DNA损伤反应（ DNA Damage Response，DDR）和可变阅读框架（Alternative Reading Frame，ARF）发挥着重要作用。此外，cGAS-cGAMP-STING通路与PML小体可以作为非广谱性的衰老相关标记物。

细胞衰老是通过细胞代谢来调控的。无论是内部因素还是外部因素所导致的代谢紊乱，都可能导致细胞衰老。常见的衰老标志物包括β-半乳糖苷酶活性变化、核纤层蛋白B1（Lamin B1）的损失以及细胞形态学变化等。此外，细胞衰老还与染色质形态相关。研究显示，染色质因子（如HIRA、ASF1A）在染色质重塑建立时伴随着三甲基化组蛋白H3赖氨酸9（H3K9me3）变化的衰老相关的异染色质灶（Senescence-Associated Heterochromatin Foci，SAHF），也成为衰老的重要标志物。

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